本网讯 近日，检验学院王春莉副教授、药学院许康教授科研团队通过定量乳酸化修饰组学，解析了乳酸化修饰在肝癌干细胞的恶性生物学行为如增殖、迁移、侵袭及干性特征中的调控作用及分子机制。该成果发表于国际高水平期刊Advanced Science（IF：14.3，中科院一区，JCR Q1）。湖北时珍实验室、湖北中医药大学为论文第一通讯单位，王春莉副教授为论文通讯作者；许康教授为论文共同通讯作者；药学院丰凡博士（博士后）为论文第一作者。
研究发现，糖酵解过程中的关键调控酶ALDOA在赖氨酸K230/322位点的乳酸化修饰被作为调控LCSCs干性特征的重要响应事件，同时揭示了乳酸化修饰维持肝癌干细胞干性的具体分子机制，为肝癌的治疗提供了新靶点。
研究揭示了乳酸化修饰在LCSC干性维持中发挥的作用。高糖酵解水平引起的乳酸升高导致LCSCs中组蛋白H3K56la和ALDOA K230/322乳酰化升高，进而启动了干性相关基因的转录。此外，LDHA抑制剂下调组蛋白H3K56和ALDOA K230/322的乳酸化修饰，降低了LCSC的致瘤能力。研究表明，乳酸通过乳酸化修饰直接调节LCSCs的增殖、迁移和干细胞特性等恶性生物学行为，这可能是治疗HCC的一种新策略。
论文图文摘要
论文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202405975
